Krebszellen haben im Allgemeinen kürzere Telomere als normale Zellen. Telomere sind einzigartige Strukturen an den Enden eukaryotischer Chromosomen und haben vielfältige Funktionen, wie z. B. den Erhalt der chromosomalen Stabilität der Zelle durch Schutz der Chromosomen. In humanen Zellen wird die Länge der Telomere nur in den Keim- und Stammzellen und den meisten Krebszellen aufrecht erhalten. In allen anderen somatischen Zellen des Menschen verkürzen sich die Telomere bei jeder Zellteilung aufgrund mangelnder Aktivität des Enzyms Telomerase. Die Telomerase ist eine reverse Transkriptase, die mit Hilfe ihrer katalytischen Untereinheit (hTERT) unter Verwendung ihrer moleküleigenen Matrize (dem Gegenstück zu den [TTAGGG]-Telomereinheiten) den entsprechenden DNA-Abschnitt synthetisieren und mit den chromosomalen Endstücken verbinden kann. Eine Verkürzung der Telomere in somatischen Zellen führt beim Erreichen einer kritischen Länge von ca. 6 Kilobasen zum Phänomen der Seneszenz, einer Art des Zelltodes (permanenter Zellzyklus-Arrest in G1), die durch den Verlust des Schutzes der Chromosomenenden hervorgerufen wird. Dagegen haben Krebszellen einen Weg gefunden, die Telomerase zu reaktivieren und damit, den Zelltod zu umgehen.

Im Vergleich zu somatischen Zellen sind jedoch die Telomere der Krebszellen trotz Reaktivierung der Telomerase stark verkürzt (dysfunktionale Telomere) und deshalb kaum geschützt. Shelterin, ein Proteinkomplex, der aus 6 Proteinen besteht, die z.T. auch an der DNA-Reparatur beteiligt sind, schützt in somatischen Zellen die Telomere vor Degradation und Neuverknüpfung mit anderen Chromosomen (Fusion). Dies ist in Krebszellen aufgrund der Kürze der Telomere nicht mehr gewährleistet. Eine Fusion von Chromosomen führt zusätzlich zu chromosomaler Instabilität. Die Untersuchung der Beteiligung der Proteine des Shelterin-Komplexes und Telomerase bei der DNA-Reparatur von Schäden in Nähe der Telomere, wie sie z. B. auch bei Bestrahlung mit Röntgenstrahlen auftreten, ist ein Ziel der aktuellen Forschung. Zudem konnten wir und andere zeigen, dass die DNA-Reparatur in Nähe der Telomere nicht oder zumindest stark verschlechtert abläuft und deshalb die DNA in Telomernähe extrem empfindlich auf die Induktion eines DNA-Doppelstrangbruchs reagiert. Diese Phänomene bedürfen der weiteren Untersuchung, da sie zusätzlich einen wichtigen Mechanismus bei der Krebsentstehung darstellen.

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